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    我国学者发现免疫性血小板减少症的发生新机制及治疗策略

    日期 2018-11-07   来源:医学科学部   作者:刘昀 杨力明 朱元贵 江虎军  【 】   【打印】   【关闭

    图. 免疫性血小板减少症发生机制

      在国家自然科学基金项目(项目批准号:81130008、81770117、81770113)等资助下,苏州大学戴克胜教授课题组研究揭示免疫性血小板减少症(ITP)的发生新机制及治疗策略,研究成果以“Akt-mediated Platelet Apoptosis and its Therapeutic Implications in Immune Thrombocytopenia”(Akt调控的血小板凋亡及其在治疗免疫性血小板减少症中的应用)为题,于2018年10月18日在Proceedings of the National Academy of SciencesPNAS,《美国科学院院刊》)上在线发表。闫荣、戴克胜为文章的共同通讯作者。论文链接:http://www.pnas.org/content/early/2018/10/17/1808217115

       免疫性血小板减少症是严重威胁人类健康的疾病,可因严重的血小板减少而导致内出血引起死亡。长期以来,尽管国内外学者一直在对ITP进行研究,由于其发生机制尚未完全阐明,仍有一部分病人对现有多种治疗策略反应性较差或无反应。前期工作证实,具有抗血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP) Ib-IX自身抗体的ITP患者,临床表现为更低的血小板计数,并对现有的常规治疗如激素、免疫球蛋白、甚至脾切除反应差。该研究发现,抗GPIb-IX抗体可导致血小板Akt活化,Akt通过磷酸二酯酶(PDE3A)调控的蛋白激酶A(PKA)活性减低诱导血小板凋亡,同时,血小板通过Akt途径导致活化。凋亡和活化的血小板暴露膜表面的磷酯酰丝氨酸(PS),使得血小板被肝脏的库弗细胞识别并吞噬清除。该研究发现,抑制GPIb-IX、PDE3A、PKA、PS等的生物学活性,或基因敲除相关蛋白,均可抑制抗体导致的血小板被清除,提升血小板数量。

      该研究揭示了免疫性血小板减少症的发生机制,尤其是抑制抗体导致血小板被清除信号通路的多个关键环节,均可抑制血小板被清除,为研制治疗免疫性血小板减少症药物提供了多种新的靶点和策略,具有广阔应用前景。




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